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肝硬化的病理生理的改变

 日期:2005-3-15     来源:   编辑: 

一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死,而新生的肝细胞功能又远不及正常,故导致肝功能减退,如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多,以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏,纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通,使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa(200mmH2O)。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时,出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段,肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中,痔下静脉吻合。⑶在脐部周围,自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放,并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处,如肝及膈之间的静脉,脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中,以食道下端者出现较早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为:①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅,处于粘膜下层疏松结缔组织中,当静脉曲张时,这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔,受吸气时胸内负压的影响,使门静脉血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外,还有以下几个因素:

(一)低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退,蛋白质摄取不足,肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25~30g/L时,常有腹水及肢体水肿。

(二)肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙(Disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可达7~11L(正常为1~3L),大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔,这种腹水的蛋白含量高,产生速度快,且不易吸收。

(三)内分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低,尿钠排出减少,腹水加重。继发性醛固酮增多,增加水钠的重吸收。前列腺素(PGE,PGE2)心钠素活性降低,而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

(四)肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显,有效血容量减少,加之腹压力增加,肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低,水钠潴留,少尿或无尿。严惩者可形成所谓功能性肾衰。


 
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